Выполняемые проекты

Грантовые проекты, реализованные в 2020 году:

Тема № 1. PZ-20170928560. «Разработка нового подхода к лечению пациентов с множественной миеломой с учетом молекулярно-биологических маркеров, прогнозирующих течение заболевания». Руководитель: д.м.н., Каюмов А.А.
Тема № 2 PZ-20170928460. «Разработка новых методических подходов к получению и использованию гемопоэтических стволовых клеток для аутологичной и аллогенной трансплантации». Руководитель: доктор медицинских наук, Каримов Х.Я.


Тема № 3 PZ-2017092677 «Научное обоснование и разработка комплекса современных методов диагностики, лечения и профилактики гиперкоагуляционного синдрома у пациентов с различными формами гемостазиопатий». Руководитель: доктор медицинских наук Махмудова А.Д.
Тема № 4 PZ-20170928301 «Разработка новых молекулярно-биологических методов ранней диагностики, мониторинга лечения и прогнозирования образования резистентных форм лимфоидных клонально-пролиферативных заболеваний». Руководитель: д.м.н., Бобоев К.Т.

Тема № 5 PZ-20170928603. «Разработка нового многофункционального средства метаболической коррекции гомеостаза при критических состояниях различных заболеваний». Руководитель: к.э.н. Шевченко Л. И.
Тема № 6 SSV-F - 016. «Роль генов-супрессоров опухолей, генов ксенобиотической и системы детоксикации цитокинов в онкогенезе гемобластозов» (промежуточный) ». Руководитель: доктор медицинских наук, профессор Каримов Х.Я.

Основные направления научных исследований:

НИИ гематологии и переливания крови работает по следующим направлениям: - Разработка новых методических подходов к получению и использованию гемопоэтических стволовых клеток для аутологичной и аллогенной трансплантации.

- Разработка новых молекулярно-биологических методов ранней диагностики, мониторинга лечения и прогнозирования образования резистентных форм лимфоидных клонально-пролиферативных заболеваний. Разработка нового подхода к лечению больных множественной миеломой с учетом молекулярно-биологических маркеров, прогнозирующих течение заболевания.

- Освоение технологии промышленного производства оригинального отечественного кровезаменителя «Реоманнизол» и внедрение его в медицинскую практику здравоохранения Республики Узбекистан; - Разработка комплекса современных методов диагностики, лечения и профилактики синдрома гиперкоагуляции у пациентов с различными формами гемостазиопатий.

Основные научные достижения: I. ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ НИОКР в ПРАКТИКУ.

1. Неблагоприятные генотипы полиморфизмов CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) и MDR1 (rs1045642) являются значимыми маркерами повышенного риска развития устойчивости HSC к мобилизации лекарственных средств.
2. Дикие генотипы полиморфизма CYP1A1 (rs1048943) и CYP3A4 (rs2740574) защищают от риска образования бластных клеток. 3. Полиморфизм гена CYP2C9 (rs179985) не связан с риском развития устойчивости HSC к лекарственной мобилизации.
4. Данные о роли полиморфизмов генов CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) и MDR1 (rs1045642) легли в основу разработанного прогностического алгоритма повышения эффективности афереза ​​при ТГСК. 5. Определены лабораторные параметры системы гемостаза, являющиеся диагностическим маркером гиперкоагуляционного синдрома: укорочение АЧТВ, тромбиновой, протромбиновой пробы, замедление лизиса CI-зависимого фибринолиза, повышение уровня RFMK. 6. У пациентов с хроническими миелопролиферативными заболеваниями синдром гиперкоагуляции регистрируется в 96-98% случаев.
7. Нарушения в различных звеньях системы гемостаза при ХМПЛ встречаются часто и характеризуются не только сосудистыми и тромбоцитарными нарушениями, но и глубокими плазменными нарушениями. 8. Местный препарат Асфинол эффективен при назначении препарата пациентам с миеломой, эритремией и пациентам с хроническим миелолейкозом (с повышенной свертываемостью крови). 9. С учетом роли генетических маркеров были разработаны новые молекулярно-биологические критерии для диагностики и мониторинга терапии лимфоидных клонально-пролиферативных заболеваний. Изучение экспрессии маркерных онкогенов позволило теоретически обосновать принципы индивидуального подбора химиотерапевтических средств и режима их дозирования. 10. На основе оптимизированных методических подходов к обнаружению генетических маркеров Т- и В-линейных опухолевых клонов, маркерных и немаркерных клональных мутаций, включая транслокации, инверсии, делеции и другие хромосомные перестройки, которые определяют патогенез клон опухоли. Проведена оценка значимости выявленных генетических маркеров в диагностике и верификации формы лейкоза, их роли в прогрессировании заболевания и прогностического значения при оценке варианта клинического течения при мониторинге клональных заболеваний. изучались пролиферативные заболевания.
11. Исследован полиморфизм ключевых генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков второй фазы (GSTM1) у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями и условно здоровых доноров. На основе оптимизированных методических подходов к обнаружению генетических маркеров Т- и В-линейных опухолевых клонов, маркерных и немаркерных клональных мутаций, включая транслокации, инверсии, делеции и другие хромосомные перестройки, определяющие патогенез опухоли. clone, были идентифицированы.
12. Доказано, что новый кровезаменитель восстанавливает белково-энергетический обмен, биохимические показатели, при этом протеиновое голодание не уступает по эффективности зарубежному аналогу (Инфезол 40).
13. Новый кровезаменитель способствует восстановлению показателей крови, гемостаза и иммунитета при белковом голодании.
14. Новый аминокислотный кровезаменитель обладает антиоксидантным действием и восстанавливает метаболический гомеостаз при белково-энергетической недостаточности более эффективно, чем препарат «Инфезол 40».
15. Использование настоя нового кровезаменителя приводит к восстановлению функции почек и белковому голоданию. 16. Нефропатия при миеломе вызвана нарушением большего кровотока по микрососудам. И в некоторой степени при раннем разрешении основного заболевания это обратимо.
17. Стандартная полихимиотерапия с гемодиализом приводит к полному восстановлению функции почек у 15% пациентов, а у 42% возможно достижение частичного ответа со стороны почек, что также ведет к диализной жизни. 18. Поражение костей скелета при миеломе встречается у 89% пациентов с ММ и не зависит от типа моноклонального иммуноглобулина.
19. Ранние операции по остеосинтетике позволяют восстановить качество жизни пациентов и сократить продолжительность пребывания в стационаре на 4,5 месяца. Смертность снижена на 40%.
20. При множественной миеломе очень важно изучить физическое состояние пациента: выявить кожные, суставные и скелетные травмы, поражение почек, определить тип секреции патологических иммуноглобулинов. И как можно раньше начать расчесывание, направленное на восстановление поврежденных органов, не дожидаясь окончания химиотерапии.
21. Оптимизация молекулярно-генетических методов выявления полиморфных вариантов полиморфизмов GSTM1 (del), GSTT1 (del) и MDR1 (C3435T) у пациентов с различными формами гемобластоза позволила изучить частоту аллелей и генотипов этих генетических маркеров в отечественный лабораторный комплекс со снижением затрат на исследования.
22. Комбинаторное носительство функционально неблагоприятных нулевых генотипов GSTM1 (del) и GSTT1 (del) весьма вероятно связано с развитием хронического миелоидного лейкоза, повышая риск Ph-положительного CMPF в 3,4 раза.
23. Функционально неблагоприятный генотип MDR1 (C3435T) связан с повышенным риском лейкемии, значительно увеличивая вероятность его развития в 2,3 раза, а также с повышенным риском ХМЛ и эритремии, увеличивая вероятность развития этих нозологических форм. гемобластоза на 2,6 и 2 соответственно. , 1 раз.
24. В соответствии со шкалой прогнозируемой эффективности AUC полиморфизмы GSTM1 (del) и MDR1 (C3435T) могут рассматриваться как независимые классификаторы риска с низким коэффициентом эффективности, а полиморфизм GSTT1 (del), как независимый маркер, является независимым маркером. «Случайный классификатор».