Грантовые проекты, которые будут реализованы в 2020 году:

Тема 1. ПЗ-20170928560. «Разработка нового подхода к лечению больных множественной миеломой с учетом молекулярно-биологических маркеров, предсказывающих прогрессирование заболевания». Руководитель: д.м.н., Каюмов А.А.
Тема 2 PZ-20170928460. «Разработка новых методических подходов в получении и использовании гемопоэтических стволовых клеток для аутологичной и аллогенной трансплантации». Руководитель: д.м.н., Каримов К.Я.

Тема 3 ПЗ-2017092677 «Научное обоснование и разработка комплекса современных методов диагностики, лечения и профилактики гиперкоагуляционного синдрома у больных с различными формами гемостазиопатии». Руководитель: д.м.н. Махмудова А.Д.
Тема 4 ПЗ-20170928301 «Разработка новых молекулярно-биологических методов ранней диагностики, контроля лечения и прогнозирования формирования резистентных форм лимфоидно-клонопролиферативных заболеваний». Руководитель: д.м.н., Бобоев К.Т.

Тема 5 PZ-20170928603. «Создание нового многофункционального средства метаболической коррекции гомеостаза при тяжелых состояниях различных заболеваний». Руководитель: к.т.н. Шевченко Л.И.
Тема 6 SSV-F - 016. «Роль генов онкосупрессоров, ксенобиотиков и генов цитокиновой системы детоксикации в онкогенезе гемобластозов» (промежуточная)». Руководитель: д.м.н., профессор Каримов Х.Я.

Основные направления научных исследований:

Научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови работает по следующим направлениям: - Разработка новых методологических подходов в получении и использовании гемопоэтических стволовых клеток для аутологичной и аллогенной трансплантации.

- разработка новых молекулярно-биологических методов ранней диагностики, контроля лечения и прогнозирования формирования резистентных форм лимфоидно-клонопролиферативных заболеваний. Разработка нового подхода к лечению больных множественной миеломой с учетом молекулярно-биологических маркеров, прогнозирующих прогрессирование заболевания.

- Освоение технологии промышленного производства местного кровезаменителя «Реоманнизол» и внедрение его в медицинскую практику в Республике Узбекистан; - Разработка современных методов выявления, лечения и профилактики гиперкоагуляционного синдрома у больных с различными формами гемостазиопатии.

Основные научные достижения: I. ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ РУКОВОДСТВА И ПРАКТИКА, РАЗВИТИЕ И РЕАЛИЗАЦИЯ ТЕОРИЙ.

1. Отрицательные генотипы полиморфизмов CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) и MDR1 (rs1045642) являются важными маркерами, повышающими риск развития резистентности ГСК к лекарственной мобилизации.
2. Дикие генотипы полиморфизмов CYP1A1 (rs1048943) и CYP3A4 (rs2740574) защищают от риска образования бластных клеток. 3. Полиморфизм гена CYP2C9 (rs179985) не связан с риском развития резистентности ГСК к лекарственной мобилизации.
4. Данные о роли полиморфизмов генов CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) и MDR1 (rs1045642) легли в основу прогностического алгоритма, разработанного для повышения эффективности афереза ​​при ТГСК.5. Giperkoagulyatsion sindromning diagnostik belgisi bo'lgan gemostaz tizimining laboratoriya parametrlari aniqlandi: APTT, trombin, protrombin testlarining qisqarishi, CIga bog'liq fibrinoliz lizisining sekinlashishi, RFMK darajasining oshishi. 6. У больных с хроническими миелопролиферативными заболеваниями синдром гиперкоагуляции отмечается в 96-98% случаев.
7. При ХМПЛ часты нарушения в различных звеньях системы гемостаза, которые характеризуются не только сосудистыми и тромбоцитарными нарушениями, но и глубокими плазменными нарушениями. 8. Местно препарат Асфинол эффективен при назначении препарата больным миеломой, эритремией и хроническим миелоидным лейкозом (с повышенной свертываемостью крови). 9. С учетом роли генетических маркеров разработаны новые молекулярно-биологические критерии диагностики и контроля терапии лимфоидно-клонопролиферативных заболеваний. Изучение экспрессии маркерных онкогенов позволило теоретически обосновать принципы индивидуального подбора химиотерапевтических средств и режима их дозирования. 10. Оптимизировать методические подходы к выявлению генетических маркеров опухолевых клонов Т- и В-линии, маркерных и немаркерных клоновых мутаций, в том числе транслокаций, инверсий, делеций и других хромосомных перестроек, определяющих патогенез опухолевого клона на основе Оценка значимости выявленных генетических маркеров в выявлении и диагностике формы лейкоза, их роли в развитии заболевания и их прогностического значения в оценке варианта клинического течения при наблюдении за клональными заболеваниями. изучали пролиферативные заболевания.
11. Изучен полиморфизм основных генов второй фазы ферментов биотрансформации ксенобиотиков (GSTM1) у больных лимфопролиферативными заболеваниями и условно здоровых доноров. На основе оптимизированных методологических подходов выявлены генетические маркеры опухолевых клонов Т- и В-линии, маркерные и немаркерные клональные мутации, включая транслокации, инверсии, делеции и другие хромосомные перестройки, определяющие патогенез опухоли. клон идентифицирован.
12. Yangi qon o'rnini bosuvchi vosita oqsil-energiya almashinuvini, biokimyoviy parametrlarini tiklaydi, oqsil ochligi esa samaradorligi jihatidan chet el analogidan kam emasligi isbotlangan (Infezol 40).
13. Новый кровезаменитель помогает восстановить объем крови, гемостаз и иммунитет при белковом голодании.
14. Новый заменитель аминокислоты обладает антиоксидантным действием и восстанавливает метаболический гомеостаз при белково-энергетической недостаточности по сравнению с препаратом «Инфезол 40».
15. Применение настоя свежего кровезаменителя приводит к восстановлению функции почек и белковому голоданию. 16. Нефропатия при миеломе возникает в результате нарушения кровотока по микрососудам. И в какой-то степени при раннем устранении основного заболевания это можно восстановить.
17. Стандартная полихимиотерапия с гемодиализом приводит к полному восстановлению функции почек у 15% больных, а у 42% можно получить частичный ответ со стороны почек, что также приводит к пожизненному диализу. 18. Потеря скелетной кости при миеломе встречается у 89% больных ММ и не зависит от типа моноклонального иммуноглобулина.
19. Начальные операции на остеосинтетиках позволяют восстановить качество жизни больных и сократить сроки пребывания в стационаре на 4,5 месяца. Смертность снизилась на 40%.
20. При множественной миеломе очень важно изучить соматическое состояние больного: определить поражение кожи, суставов и скелета, поражение почек, определить тип секреции патологических иммуноглобулинов. И как можно раньше, не дожидаясь окончания химиотерапии, начать расчесывание, направленное на восстановление поврежденных органов.
21. Оптимизация молекулярно-генетических методов определения полиморфизмов полиморфизмов GSTM1 (del), GSTT1 (del) и MDR1 (C3435T) у больных с различными формами гемобластозов позволила изучить частоту аллелей и генотипов исследуемых генетических маркеров в данной лабораторный комплекс.
22. Комбинаторное носительство функционально невыгодных нулевых генотипов GSTM1 (del) и GSTT1 (del) ассоциировано с развитием хронического миелоидного лейкоза, с 3,4-кратным увеличением риска Ph-положительного CMPF.
23. Функционально неблагополучный генотип MDR1 (С3435Т) ассоциирован с повышенным риском лейкоза, увеличением вероятности его развития в 2,3 раза, а также повышенным риском ХМЛ и эритремии, что увеличивает вероятность развития этих нозологических формы. гемобластозов на 2,6 и 2 соответственно. , 1 раз.
24. AUC taxmin qilingan samaradorlik ko'lamiga ko'ra, GSTM1 (del) va MDR1 (C3435T) polimorfizmlari past samaradorlik darajasi bo'lgan mustaqil xavf tasniflagichi sifatida qaralishi mumkin va GSTT1 (del) polimorfizmi mustaqil marker sifatida mustaqil belgidir. "Tasodifiy klassifikator".