Amalga oshirilayotgan loyihalar

2020 yilda amalga oshiriladigan grant loyihalari:

Mavzu 1. PZ-20170928560. "Kasallikning rivojlanishini bashorat qiladigan molekulyar biologik markerlarni hisobga olgan holda ko'p miyelomli bemorlarni davolashda yangi yondashuvni ishlab chiqish". Rahbar: tibbiyot fanlari doktori, Qayumov A.A.
Mavzu 2 PZ-20170928460. "Avtolog va allogenik transplantatsiya uchun gemopoetik ildiz hujayralarini olish va ulardan foydalanishda yangi uslubiy yondashuvlarni ishlab chiqish". Rahbar: tibbiyot fanlari doktori, Karimov X.Ya.


Mavzu 3 PZ-2017092677 "Gemostaziopatiyalarning turli shakllari bo'lgan bemorlarda giperkoagulyatsion sindromni diagnostika qilish, davolash va oldini olishning zamonaviy usullari kompleksini ilmiy asoslash va ishlab chiqish". Rahbar: tibbiyot fanlari doktori Maxmudova A.D.
Mavzu 4 PZ-20170928301 "Erta tashxislashning yangi molekulyar biologik usullarini ishlab chiqish, davolashni kuzatish va lenfoid klon proliferativ kasalliklarning chidamli shakllarini shakllantirishni bashorat qilish". Rahbar: tibbiyot fanlari doktori, Boboev K.T.

Mavzu 5 PZ-20170928603. "Turli xil kasalliklarning og'ir sharoitlarida gomeostazni metabolik tuzatishning yangi ko'p funktsional vositasini yaratish". Rahbar: t.f.n. Shevchenko L. I.
Mavzu 6 SSV-F - 016. "Gemoblastozning onkogenezidagi o'sma supressor genlari, ksenobiotik va sitokin detoksifikatsiya tizimi genlarining roli" (oraliq) ". Rahbar: tibbiyot fanlari doktori, professor Karimov H.Ya.

Ilmiy tadqiqotlarning asosiy yo'nalishlari:

Gematologiya va qon quyish ilmiy-tadqiqot instituti quyidagi yo'nalishlarda ishlaydi: - Otolog va allogenik transplantatsiya uchun gemopoetik ildiz hujayralarini olish va ulardan foydalanishda yangi uslubiy yondashuvlarni ishlab chiqish.

- erta tashxis qo'yish, davolashni kuzatish va lenfoid klon proliferativ kasalliklarning chidamli shakllari shakllanishini bashorat qilishning yangi molekulyar biologik usullarini ishlab chiqish. Kasallikning rivojlanishini bashorat qiluvchi molekulyar biologik markerlarni hisobga olgan holda ko'p miyelomli bemorlarni davolashda yangi yondashuvni ishlab chiqish.

- "Reomannisol" mahalliy qon o'rnini bosuvchi vositasini sanoat ishlab chiqarish texnologiyasini o'zlashtirish va uni O'zbekiston Respublikasida tibbiyot amaliyotiga joriy etish; - Gemostaziopatiyalarning turli shakllari bo'lgan bemorlarda giperkoagulyatsiya sindromini aniqlash, davolash va oldini olishning zamonaviy usullarini ishlab chiqish.

Asosiy ilmiy yutuqlari: I. ASOSIY ILMIY YO'LGILAR VA AMALIY VA ARTIRISH VA NAZARALARNI IJRO QILISH.

1. CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) va MDR1 (rs1045642) polimorfizmlarining salbiy genotiplari giyohvand moddalarni safarbar qilishda HSC qarshiligini rivojlanish xavfini oshiruvchi muhim belgilar.
2. CYP1A1 (rs1048943) va CYP3A4 (rs2740574) polimorfizmining yovvoyi genotiplari portlash hujayralari hosil bo'lish xavfidan himoya qiladi. 3. CYP2C9 genining polimorfizmi (rs179985) giyohvand moddalarni safarbar qilishga HSC qarshiligini rivojlanish xavfi bilan bog'liq emas.
4. CYP1A1 (rs1048943), CYP3A4 (rs2740574) va MDR1 (rs1045642) gen polimorfizmlarining roli to'g'risidagi ma'lumotlar HSCT da aferez samaradorligini oshirish bo'yicha ishlab chiqilgan prognoz algoritmiga asos bo'ldi. 5. Giperkoagulyatsion sindromning diagnostik belgisi bo'lgan gemostaz tizimining laboratoriya parametrlari aniqlandi: APTT, trombin, protrombin testlarining qisqarishi, CIga bog'liq fibrinoliz lizisining sekinlashishi, RFMK darajasining oshishi. 6. Surunkali miyeloproliferativ kasalliklarga chalingan bemorlarda giperkoagulyativlik sindromi 96-98% hollarda qayd etiladi.
7. CMPL da gemostaz tizimining turli bo'g'inlarida buzilishlar tez-tez uchraydi va ular nafaqat qon tomirlari va trombotsitlar buzilishi, balki chuqur plazmadagi buzilishlar bilan ham tavsiflanadi. 8. Mahalliy Asfinol preparati preparatni miyeloma, eritremiya va surunkali miyeloid leykemiya bilan og'rigan bemorlarga (qon ivishi ko'paygan holda) buyurishda samarali hisoblanadi. 9. Genetik markerlarning rolini hisobga olgan holda, lenfoid klon proliferativ kasalliklar uchun terapiya diagnostikasi va monitoringining yangi molekulyar biologik mezonlari ishlab chiqildi. Marker onkogenlarning ekspresiyasini o'rganish kimyoviy terapevtik vositalarni individual tanlash printsiplarini va ularning dozalash rejimini nazariy jihatdan asoslashga imkon berdi. 10. T- va B-chiziqli o'simta klonlarining genetik markerlarini, marker va marker bo'lmagan klon mutatsiyalarini, shu jumladan translokatsiyalar, inversiyalar, deletsiyalar va o'simta klonining patogenezini aniqlaydigan boshqa xromosomalarni qayta tashkil etishni aniqlash bo'yicha optimallashtirilgan uslubiy yondashuvlarga asoslangan. Leykemiya shaklini aniqlash va aniqlashda aniqlangan genetik belgilarning ahamiyatini baholash, ularning kasallikning rivojlanishidagi roli va klon kasalliklarini kuzatish paytida klinik kurs variantini baholashda prognostik ahamiyati. proliferativ kasalliklarni o'rgangan.
11. Limfoproliferativ kasalliklarga chalingan bemorlarda va shartli ravishda sog'lom donorlarda ksenobiotik biotransformatsiya fermentlarining ikkinchi fazasi (GSTM1) asosiy genlarining polimorfizmi o'rganildi. T- va B-chiziqli o'simta klonlarining genetik markerlarini, marker va marker bo'lmagan klon mutatsiyalarini, shu jumladan translokatsiyalar, inversiyalar, deletsiyalar va o'smaning patogenezini aniqlaydigan boshqa xromosomalarni qayta tashkil etishni aniqlash bo'yicha optimallashtirilgan uslubiy yondashuvlarga asoslangan. klon aniqlangan.
12. Yangi qon o'rnini bosuvchi vosita oqsil-energiya almashinuvini, biokimyoviy parametrlarini tiklaydi, oqsil ochligi esa samaradorligi jihatidan chet el analogidan kam emasligi isbotlangan (Infezol 40).
13. Yangi qon o'rnini bosuvchi vosita oqsillar ochligi paytida qon miqdorini, gemostazni va immunitetni tiklashga yordam beradi.
14. Yangi aminokislota o'rnini bosuvchi vosita antioksidant ta'sirga ega va "Infezol 40" preparatiga qaraganda oqsil-energiya etishmovchiligi holatida metabolik gomeostazni tiklaydi.
15. Yangi qon o'rnini bosuvchi infuziondan foydalanish buyraklar faoliyatini va oqsil ochligini tiklashga olib keladi. 16. Miyelomadagi nefropatiya mikrovezsellar orqali ko'proq qon oqimining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Va ma'lum darajada, asosiy kasallikni erta bartaraf etish bilan, bu qayta tiklanadi.
17. Gemodializ bilan standart polikemoterapiya bemorlarning 15 foizida buyrak funktsiyasining to'liq tiklanishiga olib keladi va 42 foizida buyraklardan qisman javob olish mumkin, bu ham dializ hayotiga olib keladi. 18. Miyelomada skelet suyaklarining mag'lubiyati MM bilan og'rigan bemorlarning 89 foizida uchraydi va monoklonal immunoglobulin turiga bog'liq emas.
19. Osteosentetiklar bo'yicha dastlabki operatsiyalar bemorlarning hayot sifatini tiklashga va kasalxonada yotish muddatini 4,5 oyga qisqartirishga imkon beradi. O'lim darajasi 40% ga kamaydi.
20. Ko'p sonli miyeloma bo'lsa, bemorning jismoniy holatini o'rganish juda muhimdir: terining, bo'g'imlarning va skeletlarning shikastlanishlarini, buyrak shikastlanishini aniqlash, patologik immunoglobulinlarning sekretsiya turini aniqlash. Va imkon qadar erta, kimyoviy terapiya tugashini kutmasdan, zararlangan organlarni tiklashga qaratilgan taroqni boshlang.
21. Gemoblastozning turli shakllari bo'lgan bemorlarda GSTM1 (del), GSTT1 (del) va MDR1 (C3435T) polimorfizmlarini polimorfizmlarini aniqlash uchun molekulyar genetik usullarni optimallashtirish ushbu laboratoriya kompleksida tadqiqot genetik markerlarining allellari va genotiplarining chastotasini o'rganishga imkon berdi.
22. GSTM1 (del) va GSTT1 (del) funktsional jihatdan noqulay nol genotiplarini kombinatorial tashish surunkali miyeloid leykemiya rivojlanishi bilan bog'liq bo'lib, Ph-musbat CMPF xavfini 3,4 baravar oshiradi.
23. Funktsional jihatdan noqulay MDR1 genotipi (C3435T) leykemiya xavfining ortishi, uning rivojlanish ehtimolini 2,3 baravar ko'payishi, shuningdek, KML va eritremiya xavfining oshishi bilan bog'liq bo'lib, ushbu nozologik shakllarning rivojlanish ehtimolini oshiradi. gemoblastoz mos ravishda 2,6 va 2 ga. , 1 marta.
24. AUC taxmin qilingan samaradorlik ko'lamiga ko'ra, GSTM1 (del) va MDR1 (C3435T) polimorfizmlari past samaradorlik darajasi bo'lgan mustaqil xavf tasniflagichi sifatida qaralishi mumkin va GSTT1 (del) polimorfizmi mustaqil marker sifatida mustaqil belgidir. "Tasodifiy klassifikator".